Hämostase

Hämostase

Die Hämostase (Blutgerinnung) ist der Blutungsstopp.

Man unterscheidet zwei Arten von Hämostase:

1. Primäre Hämostase: Assoziiert mit den Thrombocyten zu deutsch Blutplättchen

Die Aktivierung des Thrombocytensystems erfolgt durch Bindung von Glykoproteinen in der Membran der Thrombocyten an den mit dem BGW des subendothelialen Gewebes assoziierten von-Willebrand-Faktors (vWF). Dieser führt zu einer ersten Adhäsion der Thrombos und zur Ausbildung einer dünnen Bedeckung der Wunde. Im folgenden werden durch Ausschüttung von ADP, Serotonin und anderen die Plättchen anregenden Faktoren immer mehr Plättchen aktiviert. Durch Aktin- und Myosinfilamente ändern die Thrombos ihr Aussehen, werden stacheliger und runder. Es kommt zur Thrombocytenaggregation und Chemotaxis weiterer Thrombos. Außerdem ändert sich durch ADP induziert die Konformation der Glykoproteine IIb und IIIa, eines [[Integrine|Integrins]s, das nun Fibrin binden kann. Letzteres fügt die einzelnen Thrombos des primär gebildeten weißen Abscheidungsthrombus zu einem roten Abscheidungsthrombus zusammen. Thrombus ist ein anderer Name für Blutgerinnsel.

2. Sekundäre Hämostase:

Man unterscheidet nach Morawitz drei Phasen:

Aktivierungsphase
Koagulationsphase
Retraktionsphase

Zudem kann man zwei Systeme differenzieren, die intrinsische und die extrinsische Hämostase. Hierbei kommen die Gerinnungsfaktoren zum Tragen, die in ihrer jeweils aktivierten Form die Aktivierung des nächsten Faktors induzieren.

Intrinsisches System:

Blut bekommt Kontakt zu anionischen Oberflächen. Faktor XII wird aktiviert.
Durch die Aktivierung von Faktor XII wird die Aktivierung des verwandten Faktors XI induziert, welcher wiederum die Aktivierung der Faktoren IX und VIII, die gemeinsam einen Komplex bilden, induziert.
Der Komplex von IX und VIII aktiviert für sich die Ausbildung eines Komplexes der Faktoren V und X.
Durch die Faktoren V und X begünstigt, wandelt sich Prothrombin in Thrombin (Faktor II) um. Dieses wiederum induziert eine Abspaltung am Fibrinogen, dem Faktor I der Gerinnungskaskade. Es kommt zur Ausbildung von Fibrinmonomeren, die schließlich unter Induktion des aktivierten Faktor VIII zu Fibrinpolymeren werden und ein festes Maschenwerk bilden, in das sich Zellen des Blutes zur Bildung eines roten Abscheidungsthrombus einbauen können.
Die Wundränder ziehen sich nun im Rahmen der Retraktion zusammen. Das gelbliche Serum kommt über dem roten Blutkuchen zu liegen und kann durch den Blutstrom weggespült werden. Durch das Zusammenziehen und unterstützt durch den PDGF (´platelet-derived growth factor) wird das Eindringen von Bindegewebszellen, die der Wundheilung dienen, gefördert und die Festigkeit des Pfropfs noch verstärkt. Der Abbau des Fibrinthrombus erfolgt durch die Fibrinolyse.

Das extrinsische System ist ab Punkt 4. gleichartig gebaut. Allerdings erfolgt hier die Aktivierung durch eine Verletzung. Diese bedingt eine Aktivierung des Faktors VII, der direkt auf Faktor X und V wirkt.

Abbildung: Blutgerinnung, vereinfacht. Die Bildung des Pfropfes am Boden des Bildes erfolgt in hochkontrollierter Weise und erfordert zwei Signale (je eines aus dem intrinsischen und extrinsischen System). Diese Signale konvergieren auf der Ebene des Faktors X (Stuart Faktor), und müssen für dessen Aktivierung zur Protease Xa gleichzeitig eingehen (Fortfall des Faktors VIII bzw. des von Willebrand Faktors [vWF] erzeugt Formen der Bluterkrankheit und zeigt die Bedeutung des intrinsischen Astes). Im gemeinsamen Ast aktiviert die Schlüssel-Protease Thrombin sowohl das Fibrin als auch den Fibrin-stabilisierende Faktor (XIII, eine Transpeptidase). In dieser Phase übernimmt Thrombin die Rolle aller anderen Proteasen. Die Aktivierung der Faktoren XII, XI, IX und VII zu den aktiven Proteasen XIIa, XIa, IXa und VIIa und der Modulatorproteine VIII und V zu VIIIa und Va ist nicht im Detail ausgeführt