Herzinsuffizienz

Mit Herzinsuffizienz (Herzschwäche) wird eine unzureichende Pumpfunktion des Herzens bezeichnet.

Hinweis Gesundheitsthemen

Table of contents
1 Definitionen
2 Einteilung
3 Arten der Herzinsuffizienz
4 Epidemiologie
5 Pathologie
6 Pathophysiologie
7 Symptome und Klinik
8 Diagnostik
9 Therapie
10 Weitere Informationen

Definitionen

Es gibt eine Reihe unterschiedlicher Definitionen der Herzinsuffizienz.

Theoretische Definition

Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor, wenn das Minutenvolumen (die Pumpleistung = Liter/Minute) in Ruhe oder Belastung so gesenkt wird, dass der Körper nicht mehr ausreichend mit Blut versorgt wird. Dies kann verursacht werden durch eine Druckbelastung, eine Volumenbelastung, eine Abnahme der Muskelmasse oder eine Abnahme der Kontraktilität.

Pathophysiologisch

Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor, wenn das Herz ein ausreichendes Schlagvolumen für die Versorgung des Körpers nicht mehr oder nur noch unter erhöhtem intrakardialen Druck bereitstellen kann.

Anamnestisch

Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor, wenn ein Patient eine Herzerkrankung durchgemacht hat (z. B. HI, langjährigen RR, ein rheumatisches Fieber, eine Herzmuskelentzündung oder einen angeborenen Herzfehler) und jetzt über eine geringe, schwerere oder komplette Einschränkung seiner körperlichen Aktivität klagt.

Klinisch

Eine Herzinsuffizienz liegt dann vor, wenn bei der klinischen Untersuchung eine Luftnot mit Tachypnoe oder Orthopnoe in Ruhe oder Belastung, symmetrische feuchte Rasselgeräusche über der Lunge, symmetrische Ödeme der abhängigen Körperpartien, stark erniedrigte RR Werte, stark erhöhte oder erniedrigte Herzfrequenzen aus kardialer Ursache vorliegen.

per Ausschluss

Eine Herzinsuffizienz liegt vor, wenn ein Patient über Luftnot oder Ödeme klagt und keine der folgenden Krankheiten vorliegt, die die Symptome erklären kann: eine Adipositas, eine Anämie, eine Nierenerkrankung, eine Lebererkrankung, eine Lungenerkrankung oder eine sonstige nichtkardiale schwere Erkrankung.

Echokardiografisch

Eine Herzinsuffizienz liegt vor, wenn eine deutliche Vergrößerung einer oder mehrerer Herzhöhlen, eine schwerer Klappendysfunktion, eine Verminderung der Auswurffraktion, ein ausgedehnter regionaler Kontraktionsausfall oder ein größerer Perikarderguss nachweisbar ist.

Invasiv

Wenn sich in Ruhe oder Belastung eine Minderung des Cardiac Output, eine Erhöhung des PA oder PC, eine Erniedrigung der Auswurffraktion erkennen lässt.

Ergometrisch

Wenn auf Grund einer Herzerkrankung die ergometrische Arbeitskapazität dem Alter und Geschlechtsnormalwert nicht mehr entspricht.

Therapeutisch

Wenn sich durch den Einsatz eines Diuretikums eine erhebliche Diurese auslösen lässt, das Gewicht mehr als 3 kg absinkt und sich die klinischen Beschwerden wie Luftnot und Ödeme bessern.

laborchemisch

Eine weitverbreitete einfache Labordiagnose der Herzinsuffizienz hat sich bis jetzt noch nicht durchgesetzt. Am ehesten korreliert noch der Noradrenalinspiegel mit dem Schweregrad der Herzinsuffizienz. Ein weiterer Kandidat ist das BNP = B -Type natriuretic peptide BNP.

histologisch

Eine einheitliche pathologisch-anantomische morphologische Definition der Herzinsuffizienz gibt es nicht, d. h. die Herzinsuffizienz ist nur selten durch eine Myokardbiopsie zu diagnostizieren.

Einteilung

Der Schweregrad der Herzinsuffizienz wird üblicherweise nach den Richtlinien der New York Heart Association (NYHA) wie folgt eingeteilt:

Stadium I

Patienten leiden an einer Herzkrankheit, welche in Ihre physische Aktivität nicht eingeschränkt; normale körperliche Aktivität ruft weder ungewöhnliche Ermüdung, Herzklopfen, Dyspnoe noch pectanginöse Symptome hervor.

Folgende Aktivitäten sind noch problemlos möglich (Auswahl):

Stadium II

Die Patienten leiden an einer Herzkrankheit, welche in Ihrer physischen Aktivität leicht einschränkt. Sie haben in Ruhe keine Beschwerden. Normale körperliche Aktivität führt zu rascher Ermüdung, zu Herzklopfen, Dyspnoe oder pectanginösen Symptomen.

Folgende Aktivitäten sind noch problemlos möglich (Auswahl)

Folgende Aktivitäten sind nicht mehr problemlos möglich (Auswahl):

Stadium III

Die Patienten leiden an einer Herzkrankheit, welche in Ihrer physischen Aktivität deutlich einschränkt. Sie haben in Ruhe keine Beschwerden. Eine leichtere als normale körperliche Betätigung führt zu rascher Ermüdung, zu Herzklopfen, Dyspnoe oder anginösen Symptomen. Folgende Aktivitäten sind noch möglich (Auswahl):

Folgende Aktivitäten sind nicht mehr möglich (Auswahl):

Stadium IV

Die Patienten leiden an einer Herzkrankheit und sind unfähig, irgend eine körperliche Aktivität ohne Beschwerden durchzuführen. Die Symptome der Herzinsuffizienz können schon in Ruhe vorhanden sein. Bei geringster körperlicher Betätigung nehmen die Beschwerden zu.

Arten der Herzinsuffizienz

Man kann die Fälle von Herzinsuffizienz nach verschiedenen Kriterien einteilen.

Man unterscheidet zwischen Vorwärtsversagen und Rückwärtsversagen, wobei allerdings meist eine Mischform vorliegt. Dabei ist Vorwärtsversagen gekennzeichnet durch inadequaten Auswurf von Blut ins arterielle System, z. B. Versagen des rechten Ventrikels bei massiver Lungenembolie oder Lowoutput nach frischen Herzinfarkt mit niedrigem RR. Rückwärtsversagen hingegen ist gekennzeichnet durch Stauung von Blut vor dem rechten oder linken Herzen, z. B. Versagen des rechten Ventrikels bei chronisch rezidivierender Lungenembolie mit pulmonalem Hypertonus oder Lungenödem bei hypertensiver Krise.

Des weiteren unterscheidet man zwischen Rechtsherzinsuffizienz, Linksherzinsuffizienz und Globalinsuffizienz. Die Rechtsherzinsuffizienz ist gekennzeichnet(?) durch primär pulmonalen Hypertonus, Pulmonalstenose und Cor pulmonale bei Lungenerkrankungen, die Linksherzinsuffizienz durch Zn Herzinfarkt und Aortenstenose und -insuffizienz, und die Globalinsuffizienz

Epidemiologie

Die chronische Herzinsuffizienz (CHI) betrifft mehr als 1% der Bevölkerung und ist einer der häufigsten Gründe für Krankenhausaufenthalte. Daten der Framingham-Studie zeigen, dass die Fünfjahres-Mortalität 50% beträgt, bei symptomatischer koronarer Herzkrankheit oder Kardiomyopathie liegt sogar die Einjahres-Mortalität bei 50%. Somit ist der klinische Verlauf der CHI schlechter als bei den meisten Malignomen.

Inzidenz der Herzinsuffizienz (Framinghamstudie 30 Jahre)
(ungefähres jährliches Auftreten pro 1000 Personen) {| border cellspacing="0" ! Alter ! Männer ! Frauen |----- align="right" | 45-54 || 2 || 3 |----- align="right" | 55-64 || 3 || 3 |----- align="right" | 65-74 || 12 || 4 |----- align="right" | 75-84 || 18 || 17 |----- align="right" | 85-94 || 83 || 52 |}

Häufigkeit ätiologischer Faktoren bei der Entwicklung der Herzinsuffizienz (Framinghamstudie) {| border cellspacing="0" ! Ursache ! Männer % ! Frauen % |----- align="right" | Hypertonie RR > 160/95 oder behandlungsbedürftig | 76 || 79 |----- align="right" | KHK alle Formen || 46 || 27 |----- align="right" | Rheumatische Herzerkrankungen || 2,4 | 3,2 |----- align="right" | Andere Ursachen z. B. dilat.Kardiomyopathie | 11 || 17 |}

Pathologie

Pathophysiologie

Das HZV sinkt ab, der Körper erhöht im Bestreben eine ausreichende Perfusion der wichtigen Organe aufrechtzuerhalten den peripheren Widerstand. Dadurch wird das Herz wieder stärker belastet, da der Auswurfwiderstand für das geschwächte Herz erhöht ist. Über den Pressorrezeptorenreflex an der Carotis und der Aorta wird der Sympathikus stimuliert. Am Herz ist das Noradrenalin vermindert wirksam, da Rezeptoren downreguliert werden. Die Antwort des Herzens auf die Sympathikusaktivierung ist reduziert.

Der periphere Widerstand bei Herzinsuffizienz wird durch das Renin-Angiotensin-System gesteigert.

Angiotensin:

Aldosteron

führt zu einer vermehrten Natrium-Rückresorption an der Niere und einer vermehrten Wassereinlagerung.

1.Retention von Kochsalz und Wasser

verminderte Glomeruläre Perfusion

Hyperaldosteronismus (Niere und Leber bedingt)

2.Sympathikusanregung und damit Vasokonstriktion

Downregulation der Beta-Rezeptoren am Herzen

Plasmanoradrenalinspiegel ist erhöht.

3.Aktivierung des ReninAngiotensinAldosteronsystems

4.Erhöhung des ANP = Atrialen Natriuretischen Peptids

Wirkt aber nicht mehr ausreichend

5.Erhöhung des peripheren Widerstandes

6.Erhöhung des ADH Spiegels

Pumpfunktion wird bestimmt durch:

Vorlast:

Messung des Enddiastolischen Volumens

Enddiastolischer Druck = RVEDP oder LVEDP

Diastolische Wandspannung

Nachlast:

peripherer Widerstand = Blutdruckdifferenz Aorta zum Rechten Vorhof / Herzzeitvolumen

Systolisches Druck * Frequenz = Druckfrequenzprodukt

maximale systolische Wandspannung

Kontraktilität

Auswurffraktion = EF = Schlagvol. / Enddiastolisches Vol.

(EDV - ESV) / EDV

Systolische Zeitparameter

Endsystolische Druckvolumen beziehung

Frequenz

Symptome und Klinik

Diagnostik

Bei einer schweren Herzinsuffizienz unklarer Ursache sollte immer eine Echokardiografie durchgeführt werden, da so eine sehr schnelle Ursächliche Einteilung und Schweregradbeurteilung erfolgen kann.

Bei jüngeren Patienten darf man sich mit der Diagnose Herzinsuffizienz nie zufrieden geben, sondern es muss eine ätiologische Klärung erfolgen.

Anamnesefragen

Labor Bei Herzinsuffizienz gibt es jetzt einen brauchbaren Laborwert: das BNP = B -Type natriuretic peptide BNP

Sonstige Verfahren

Echokardiografie

entscheidende Untersuchungsmethode

Sono Pleura

EKG

Röntgen Thorax

Herzgröße, Ergüsse, Stauungszeichen?

Herzkatheter

Koronarien

Drücke, Druckgradienten

Kammergrößen

Reflux an den Klappen (AOV, MIV)

Sauerstoffwerte (Shunts?)

Cardiac Output

Langzeit-EKG

Erkennung bedrohlicher Rhythmusstörungen

Langzeit RR

Erkennung unzureichend therapierter RR Werte

Belastungs-EKG

KHK? RR Ergometrie? Rhythmusstörungen

Arbeitskapazität

zur akuten Herzinsuffizienz

DD Rechtsherzinsuffizienz

DD Linksherzinsuffizienz

Bilder

Röntgenthorax vor und nach diuretischer Therapie

Gewichtskurve eines Patienten mit diuretischer Therapie

Sono Pleura

Bild Pleurapunktion

Bild Beinödeme

Echo

Dias: http://www.dhzb.de/perl/cgi-bin/dia.pl?10

Therapie

Therapieziele

Idealerweise sollte die Therapie der Herzinsuffizienz 3 Ziele erreichen:

Therapiemaßnahmen

Sauerstoff (akut, chronisch bei Cor pulmonale)

Medikamente

Diuretika

Prinzip: Verminderung des eingelagerten Volumens

klassischer Versuch: Pat mit Lungenödem => Lasix bringt innerhalb kurzer Zeit Besserung

Vorteile:

Probleme:

Medikamente

ACE-Hemmer

Prinzip:

Venöse Kapazität und Arteriolen werden erweitert.

Klassischer Versuch: Hypertensive Krise mit Lungenödem

Sublinguale Gabe eines ACE-Hemmers senkt den RR und die Drucke vor dem Herzen PA, PC und LVEDP

Vorteile:

Nachteile

Medikamente

Captopril = Tensobon, Lopirin

Enalapril = Xanef, Pres

Ramipril = delix (S 1, 25, M 2 x 5 mg),

Lisinopril (S 2, 5, M 20 mg)

Labor nach 3-5 d, dann 3 bzw. 6 Mo;

Vorsicht RR, Diuretika-Exzess, Kombi mit NSAR, K-sparenden Diuretika

Betablocker

Bisher durch gute Studien gesichert wirksam:

Langsames Einschleichen empfehlenswert

Dosisschema aus CIBIS 2 für Bisoprolol

Unverträglichkeit:

Antikoagulation

Häufig Antikoagulation nötig z. B. ASS 100 mg oder Marcumar oder niedermolekulare Heparine sc

Nitro

Prinzip:

Vorteile:

Nachteile:

Medikamente

Digitalis

Prinzip:Steigert die Kontraktilität des Herzens, die Herzkraft.

Klassischer Versuch: Isolierter Herzmuskel kontrahiert nach Strophantin aufträufeln stärker.

Vorteile:

Nachteile:

Medikamente:

Akute positiv inotrope Substanzen

umstritten wirksam !

Chirurgisches, Technisches und Punktionen

Rhythmusstörungen bei schwerer Herzinsuffizienz

Selten angewandt, unsicher wirksam oder experimentell

Therapie des kardiogenen Schocks

Die Akuttherapie der Herzinsuffizienz sollte sein:

Akuttherapie der Herzinsuffizienz mit:

Überprüfung von Therapieverfahren

an Patientengruppen und am einzelnen Patienten

1.akut:

2.chronisch

Ungünstige Stoffe bei Herzinsuffizienz

NSAR, Klasse I-Antiarrhythmika, Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem, Dihydropyridine 1. Generation), trizyklische Antidepressiva, Kortison, Lithium

Verlauf

Bei NYHA 4 ist die Mortalität in einem Jahr ca 50 % mit Digitalis und Diuretika, mit zusätzlich ACE auf ca 30 % gesenkt.

Prognose: 5-Jahres-Überleben 25 % (m), 38 % (w)

[Llevy D. The Framingham Study 1993]

Prognose bestimmende Faktoren

Komplikationen

Auslöser für eine Dekompensation

Weitere Informationen

Weblinks