Wirkstoff(e): Ketaminhydrochlorid

Vorkommen: synthetisch

Stoffklasse: psychedelisches Narkosemittel

Marktformen: klare Flüssigkeit, kristallines weißes Pulver

Konsumformen: i.m., i.v., nasal, oral, subkutan

Dosierung: 200 - 450 mg (oral), 50 - 150 mg (nasal), 30 - 120 mg (i.v., i.m.)

Wirkeintritt: 15 - 20 min (oral), 5 min (nasal), 2 - 5 min (i.m.), < 1min (i.v.)

Wirkdauer: 1.5 - 2 h (oral), 1 - 1.5 h (nasal), 40 - 60 min (i.v., i.m.)

physische Effekte: Ketamin löst eine partielle oder vollständige Analgesie Schmerzunempfindlichkeit) aus. Oft kommt es zu Übelkeit oder Brechreiz. Neben Ohmacht oder Narkose sind Bewegungsunfähigkeit oder Lähmung möglich. Ebenso beeinträchtigte oder fehlende Koordination. Geschmacks- und Geruchssinn werden beeinträchtigt bis abgeschaltet.

psychische Effekte: Der Ketaminrausch ist schlecht mit dem anderer Drogen zu vergleichen. Er ist dissoziativ wie bei PCP oder DXM. Es kommt zu einer fragmentarischen Auflösung der Umwelt und des Körperempfindens, bei hoher Dosis auch vollständiges lösen von Körper und Umwelt, bzw. verschmelzen damit. Es treten Kommunikationsstörungen auf und der Gedankenfaden reißt häufig ab. Ferner kann der Konsument das Gefühl der Schwerelosigkeit haben, oder zu schweben. Oft treten Halluzinationen mit fantastischen Farben und Formen auf. Bei geschlossenen Augen kommt es häufig zu lebhaften Traumbildern. Alptraumartige Szenen sind möglich genauso wie Nahtodes-Erlebnisse und Tunnelvisionen. Die Akustik wird verzehrt. Erinnerungen an das Erlebte sind oft nur teilweise möglich.

Wirkmechanismus: Wirkort und -mechanismen der vielfältigen Ketamin-Effekte sind noch nicht restlos geklärt. Der am meisten relevante Wirkort befindet sich am N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptorkomplex. Es handelt sich dabei um einen komplexen Subtyp des Glutamat-Rezeptors mit mehreren Bindungsstellen. Die Aminosäure Glutamat ist ein wichtiger Neurotransmitter des Zentralen Nervensystems (ZNS), wo sie einen Kalziumeinstrom bewirkt, der vielfältige intrazelluläre Prozesse induziert. Ketamin hat dort eine nicht ausgleichbare antagonistische Wirkung unter Verwendung der Phenzyklidin-Bindungsstelle am NMDA-Rezeptor. Ketamin hemmt ebenfalls die NMDA-unempfindlichen Glutamatrezeptoren. Weiterhin wirkt es hemmend auf die periphere Wiederaufnahme von Katecholaminen an synaptischen Endplatte mit Verstärkung endogener, wie exogener Katecholamineffekte. Dadurch wird die zentrale und periphere monoaminergene Übertragung verstärkt. Ketamin beeinflusst das cholinergene System, in dem es die NMDA-Rezeptor-abhängige Acetylcholin-Freisetzung verhindert. Nikotinergene und muskarinergene Rezeptoren werden davon relevant beeinflusst. Es gibt Hinweise auf eine zumindest teilweise Vermittlung der analgetischen und dysphorischen Wirkungen über agonistische Wirkungen auf Opiat-Rezeptoren. Jedoch ist diese 10.000-fach geringer als bei Morphinum. Es wurde auch gezeigt, dass der GABA-Rezeptorkanal (GABA-LOC, ligand-operated ion channels) einen Wirkort von Ketamin darstellt. Es verhindert vermutlich die Freisetzung von GABA, Serotonin, Dopamin und Norepinephrin. Weiterhin kommt es zu einer ausgeprägten kardiovaskulären Stimulation ie erhöhtes Herzvolumen, gesteigerte Herzfrequenz, erhöhter Puls und erhöhter Venendruck, bzw. Arteriendruck. Durch Überstimulation des ZNS oder Induktion eines kataleptischen Stadiums wird eine Amnesie ausgelöst. Das thalamoneocorticale System wird gedämpft, das limbische aktiviert. Ketamin wirkt auf das periphere Nervensystem sowohl depressiv (durch Blockade des Membranstroms) als auch exitatorisch (durch Modifikation der Natrium-Kanal-Fraktion). Es hat nur geringe viscale analgetische Effekte, dafür aber ausgeprägte somatische.

Geschichte: 1962 erstmals von Dupont synthetisiert wurde es in der Medizin als Anästhetikum eingesetzt, einige Zeit später aufgrund von Nebenwirkungen wie Halluzinationen und Delirien bei Patienten nach der Narkose nur noch sehr vorsichtig verwendet. Heute findet es vor allem in der Veterinärmedizin seine Anwendung und nur noch im Notfall beim Menschen.

Kurzzeit-Risiken: Die Risiken von Ketamin liegen vor allem in den analgetischen und narkotisierenden Effekten. So besteht die Gefahr plötzlich in Ohmacht zu fallen und Zusammenzusacken und sich dabei zu verletzen ohne es zu merken. Bei heißen Getränken besteht akute Verbrennungsgefahr. Beim i.v.-Konsum kann man die Wirkung und damit die Ohnmacht einsetzen, solange die Nadel noch in der Vene steckt. Ketamin verursacht starke Wechselwirkungen mit anderen Drogen und sollte daher nicht kombiniert werden. Es vor allem für Anfänger ungeeignet, da es heftige außerkörperliche Erfahrungen hervorruft, die das Weltbild aus den Fugen geraten lassen können.

Langzeit-Risiken: Das Risiko beim längeren Gebrauch und Missbrauch besteht neben vermuteten Organschäden vor allem in einer psychischen Abhängigkeit. Ketamin ruft keine, oder nur geringe, Entzugserscheinungen hervor, kann aber wie alle anderen Drogen auch das Verlangen nach ständiger Wiederholung des Rausches fördern. Zudem stellt sich recht schnell eine Toleranz ein, so dass die Dosis immer weiter gesteigert werden muss. Gedächtnisstörungen sind die mögliche Folge andauernden Konsums.

Rechtsstatus: verschreibungspflichtiges Arzneimittel (D)