Metabolisches Syndrom

Das Metabolische Syndrom ist ein Vorläufer des Diabetes Typ II. Es ist eine „Komposition“ aus Bluthochdruck, erhöhten Blutfetten, verminderter Insulinwirkung und erhöhten Insulinspiegeln (die wiederum FETT machen). Das MS ist durchaus verbreiteter in der Population in Deutschland, als bisher bekannt. Heute bereits schätzen Ärzte die Anzahl der noch nicht entdeckten Diabetiker (Typ II) auf bis zu 40 % der Gesamtbevölkerung, die spätestens in 20 Jahren erreicht werden könnte. Das Metabolische Syndrom bzw. der Typ-II-Diabetes ist evolutionsgeschichtlich ein Selektionsvorteil für den Menschen, der körperlich hart arbeiten muss, um zu überleben. Der Mensch hat aber nur seine Lebensumgebung geändert, nicht aber seinen Genotyp ... .

Erhöhte Blutfette entstehen entweder durch einen genetischen Defekt in der Fettverarbeitung oder aber durch eine zu hohe Fettaufnahme. Diese sollte (so Ernährungsempfehlungen) nicht mehr als 15 % der gesamten Nahrungsaufnahme betragen. Fett und andere in Fett umgebaute Kalorien werden mittels Insulin in den Fettzellen gespeichert. Ist die Insulinwirkung entweder durch einen genetischen Defekt (Bauplan für die Rezeptoren bzw. des Insulins) oder aber durch eine Fettstoffwechselstörung reduziert, weil die Zucker (Glucose) aufnehmenden Rezeptoren an den Zellen „verfettet“ sind, so versucht der Körper dies durch eine erhöhte Insulinsekretionsrate auszugleichen. Hierdurch ist NOCH NICHT der Schritt zum Diabetes gemacht. Bis zum Ausbruch eines Diabetes könnten 10, 20 oder viel mehr Jahre vergehen. Einher mit der Erhöhung des Körpergewichtes (Fettansammlung durch erhöhte Insulinspiegel), den Ablagerungen in den Gefäßen und der reduzierten Wirkung des Insulins geht die Erhöhung des Blutdrucks (die Arteriolen können sich nicht mehr so einfach eng oder weit stellen und damit den Blutdurck regulieren, da sie durch die Ablagerungen nicht mehr elastisch genug sind).

Typ-II-Diabetes tritt nach länger Phase des Metabolischen Syndroms dann in Erscheinung, wenn die Bauchspeicheldrüse nicht mehr in der Lage ist, die verminderte Insulinwirkung durch Mehrausschüttung von Insulin zu kompensieren. Da zwischen dem Beginn dieses Vorgangs (dem MS) und dem Diabetes Mellitus Typ II (DM Typ II) mehrere Jahrzehnte vergehen können, ist es wichtig, diese Veranlagung frühzeitig zu erkennen. Die Diagnose geht nur durch eine Orale Glucosebelastung (so gesagt durch eine tschechische Ärztin auf dem FID-Symposion 2001 in Wiesbaden, wobei ihre Aussage damit kommentiert wurde, „und was das kostet, wir kriegen das nicht vergütet...“.). Die OGT sollte zwischenzeitlich als Frühindikator akzeptiert worden sein.

Nach der Diagnose sollte eine Lifestyleänderung erfolgen, um das kalkulierbare Auftreten des Diabetes nach Möglichkeit in die Phase nach dem Tod zu verlegen. Dies erfolgt durch Mehrbewegung (mindestens 1 Stunde pro Tag), Ernährung mit langsam wirksamen Kohlenhydraten (die 70 % der Gesamternährung ausmachen sollen ) und einer Erhöhung der Insulinwirkung an den Rezeptoren. Hierzu gibt es bereits an den Insulinrezeptoren wirkende „Insulinsenitzer“ z. B. Actos, Avandia. Diese Stoffe sind aber noch nicht als Alleinmedikation zugelassen und seien nicht ganz ungefährlich! Eine gute Darstellung der Bekämpfung der Insulinresistenz gab es im Diabetes-Journal „Extra“ „Insulin-Unempfindlichkeit“ Beilage zu Diabetes-Journal 10/2003 ggf. unter http://www.diabetes-journal.de zu finden.

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